edubily KORTINGSCODE "foodcoach",

Aangezien in Duitsland 53,5% van de bevolking (stand: 2020) overgewicht heeft, zullen velen dit scenario kennen.

Hoe dat überhaupt tot stand komt en wat je ertegen kunt doen, leggen we je nu uit.

Het Master-stofwisselingshormoon

Leptine is een verzadigingshormoon en wordt in het vetweefsel geproduceerd. Hoe meer lichaamsvet, hoe meer leptine er wordt geproduceerd. Leptine dient dus als een soort lichaamsvetsensor voor de hersenen.

Naast deze „langetermijncomponent“ is er nog een acute: Door een hoge energiebeschikbaarheid en een sterke insulinewerking wordt de leptinevorming in het vetweefsel eveneens gestimuleerd!

Leptine werkt o. a. door binding aan specifieke receptoren in de hypothalamus, de hoogste schakelcentrale van de hersenen. Daar worden het energieverbruik en de energieopname gestuurd.

Heeft het lichaam dus genoeg opgeslagen vet of is de energiestatus van het lichaam in orde, dan wordt er veel leptine geproduceerd, wat er weer voor zorgt dat de overtollige energie door verschillende processen wordt verbruikt. Tegelijkertijd wordt de verdere energieopname gedrosseld.

Leptine schenkt ons

• minder honger en een verzadigd gevoel
• meer glucoseverwerking
• meer vetverbranding en minder vetopslag
• meer schildklierhormonen (omzetting van T4 naar T3)
• nieuwe bloedvaten en botweefsel
• nieuwe mitochondriën
• geslachtshormonen (stimuleert de reproductie-as)

Dat klinkt toch geweldig!

Waar zit het addertje onder het gras? Laten we eens kijken wat er gebeurt als het leptine-systeem in de ene of de andere richting ontspoort.

Scenario 1: Leptineresistentie

Wie overgewicht heeft (= veel vetweefsel), vertoont hoge leptinespiegels. Theoretisch zou deze persoon daardoor de bovengenoemde effecten van leptine moeten ervaren, d.w.z. geen honger hebben en zijn overtollige, opgeslagen energie verbranden.

Tot op zekere hoogte klopt dat zelfs, waardoor het lichaam zich bij toename van de vetmassa tegen een verdere vettoename „verweert“. Deze boog kan men echter ook overspannen…

Dan gebeurt het tegenovergestelde: Mensen met overgewicht lijden aan sterke vreetbuien. Dat ligt aan de zogenaamde leptineresistentie.

Dat betekent: leptine is weliswaar hoog, maar kan niet meer werken. Dat kennen we van de insulineresistentie (insuline hoog, maar werking slecht).

Daarvoor worden meerdere oorzaken besproken, zoals bijvoorbeeld een door hoge leptinespiegels of te veel triglyceriden verminderd transport van leptine door de bloed-hersenbarrière.

Maar ook Low-grade Inflammation, dus sluimerende ontstekingen, die o. a. door overgewicht worden veroorzaakt, kunnen de gevoeligheid van de leptinereceptoren verminderen en dus voor een resistentie zorgen. En: Er zijn aanwijzingen dat ook het tarweproteïne gliadine de binding van leptine aan de receptor remt.

Daaruit ontstaat een vicieuze cirkel: De persoon met overgewicht heeft geen voldoende verzadigd gevoel meer en neemt daardoor tendentieel steeds verder toe.

Scenario 2: Leptinetekort

Ironisch genoeg kan een doorgewinterde bodybuilder in de definitiefase met zijn 5% lichaamsvet om precies dezelfde reden als de zwaarlijvige bankhanger lijden aan vreetbuien, gebrek aan energie en een laag libido.

Ook bij zeer sportieve, slanke mensen kan het voorkomen dat leptine niet werkt, en wel ditmaal vanwege te weinig leptine.

Door excessieve sport en radicale diëten daalt de leptinespiegel af, en wel sneller dan men lichaamsvet verliest. Dat is waarschijnlijk een beschermingsmechanisme van het lichaam, om bij een hongersnood waardevolle vetreserves te sparen.

Wie dus te lang een te groot calorietekort aanhoudt, vermindert zijn leptinespiegel en dus ook zijn stofwisseling. Als men na het dieet de calorie-inname weer verhoogt, treedt het gevreesde jojo-effect in.

Het lichaam is dan nog steeds in de „energiespaarmodus“ en slaat vrolijk alles aan vet op wat het kan krijgen. Het checkt namelijk niet dat je niet in een levensbedreigende hongersnood bent, maar gewoon een ‘geilen Sixpack wilt 😉

Een soortgelijke werking heeft overigens slaapgebrek: Een korte slaapduur is geassocieerd met verminderd leptine en verhoogd ghreline (hongerhormoon) en daarmee met verhoogde eetlust. De auteurs van de desbetreffende studie komen tot de volgende conclusie:

„Een gewoonlijke slaapduur van minder dan 7,7 uur was geassocieerd met een verhoogde BMI.“

Laat leptine werken

Eigenlijk zou nu vrij duidelijk moeten zijn wat er moet gebeuren om van de effecten van leptine te kunnen genieten.

Een gezond lichaamsvetpercentage, niet te hoog en niet te laag, is nastrevenswaardig. Dat is bij overgewicht vanwege de genoemde vicieuze cirkel van de leptineresistentie eerst helemaal niet zo eenvoudig.

Een eerste stap zou hier zijn om de voeding om te zetten naar onbewerkte, proteïnerijke levensmiddelen (hoe zit het met de edubily-KD?) en de ontstekingen te verminderen, bijvoorbeeld met omega-3-vetzuren.

Dan zou je het calorietekort tijdens diëten matig moeten kiezen (300-500 kcal) en ook regelmatige Refeeds integreren, dus afzonderlijke maaltijden of hele dagen, waarop weer meer wordt gegeten, met name ook meer koolhydraten.

Probeer daarbij het leptine-evenwicht zo goed voor je in te stellen dat je geen leptine-boost bij McDonald’s nodig hebt, maar door een voldoende energie- en koolhydraatbeschikbaarheid ook zo genoeg leptine vormt om goed verzadigd te zijn.

En tot slot: Slaap voldoende (minstens 7 uur) om een daling van leptine te voorkomen.

Laten we vasthouden: Werk met je biologie en niet tegen haar. We moeten begrijpen dat ons lichaam ons met dergelijke mechanismen alleen maar wil beschermen. Geef je hem regelmatig het signaal dat hij in veiligheid is (genoeg calorieën, genoeg slaap), dan zal het ook met het vetverlies lukken.

Nadat je vorige week de ketogene voeding hebt leren kennen, willen we het vandaag eens hebben over de mogelijkheden en grenzen ervan.

Toegegeven, sommige studieresultaten laten een ketogeen dieet (KD) er zeer aantrekkelijk uitzien. We hebben in het verleden al vaak gesproken over de toepassing van het ketogene dieet bij bepaalde ziekten zoals epilepsie1, chronische nierziekte2 en metabolische ontsporingen zoals type 2 diabetes3 en sterk overgewicht4.

Daarbij toonde een ketogene voeding zich steeds als een potent middel zonder grote bijwerkingen.

In een gloednieuwe pilotstudie van de Stanford-universiteit heeft de KD zich zelfs bij psychiatrische aandoeningen als nuttig bewezen.5 Recente bevindingen laten namelijk vermoeden dat schizofrenie en bipolaire stoornis mogelijk op stofwisselingsstoornissen terug te voeren zijn, die zich negatief kunnen uitwerken op de synapsen en de prikkelbaarheid van de zenuwcellen.

Voor altijd keto?

Dat de heilzame werking van ketonlichamen voor sommige mensen met specifieke aandoeningen een ware gamechanger kan zijn, is ons al lang bewust. En dat de meeste mensen in onze overvloedmaatschappij af en toe van een lichte ketose zouden profiteren, is ook geen geheim.

Daarom raden ook wij aan om eens minder „koolhydraatmast“ te bedrijven en in plaats van dagelijks brood en pasta te snoepen, liever eens het eiwit- en groenteaandeel te verhogen.

Maar moet het een permanente (massale) beperking van de koolhydraten zijn? In de meeste gevallen is het antwoord ‘Nee’. Dat een keto-dieet zelfs bepaalde risico’s met zich meebrengt, wordt vaak – opzettelijk of onopzettelijk – genegeerd. Daarover later meer.

Om gewicht te verliezen en daarmee ook automatisch metabool gezonder te worden, zijn er eenvoudigere middelen en wegen dan direct full keto te gaan…

Zoals een veel geciteerde studie uit 2019 aantoonde, namen zwaarlijvige proefpersonen door een onbewerkte voeding automatisch ∼500 calorieën per dag minder tot zich dan de proefpersonen die hoog bewerkte voedingsmiddelen voorgeschoteld kregen.6 En daarbij mochten de personen in elke groep zoveel eten als ze wilden.

Daar zit geen magie achter: een aardappel verzadigt nu eenmaal langer dan toast.

Witmeelproducten vallen door de onbewerkte voeding automatisch weg – en dus ook een hoop koolhydraten. En hier zijn we ook alweer bij de edubily-keto-voeding (zie onze Instagram-post van maandag).

Alles cyclisch, niets chronisch

Laten we nu eens kijken wat er allemaal mis kan gaan bij de KD.

Ten eerste wordt keto vaak verkeerd begrepen. Sommigen denken dat ketogeen eten een vrijbrief is voor ongelimiteerde boterkoffie, salami, bacon, kaas en slagroom-notentaart.

Aan het einde van de dag vragen ze zich dan af waarom de beloofde gewichtsafname uitblijft, maar de bloedvetwaarden steeds slechter worden.

Wie sowieso al vanwege overgewicht veel vrije vetzuren in het bloed heeft, hoeft niet nog een drukvoeding met voedingsvetten te doen. Uiteindelijk kun je net zo goed met koolhydraten afvallen. Het is cruciaal om überhaupt in een energietekort te komen en van je eigen reserves te leven – hoe is in eerste instantie niet belangrijk.

Ten tweede zijn er zelfs bij een goed doordacht keto-dieet enkele valkuilen. We hebben het al vaak genoemd: de biologie wil oscilleren. Chronische processen, ongeacht in welke richting, leiden op lange termijn bijna nooit tot het doel.

Hormonale effecten van een chronische KD

Met de groeiende populariteit van het ketogeen dieet stijgt ook sinds de jaren 2000 het aantal wetenschappelijke publicaties exponentieel. Terwijl er sinds de eerste publicatie in 1931 tot het jaar 2000 in totaal slechts bijna 300 publicaties over de KD waren, waren het er alleen al in het afgelopen jaar met meer dan 600 meer dan het dubbele!

Daar is de zaak met de hormoonhuishouding. Onder een streng koolhydraatarm dieet (hier spreken we van minder dan 100 g koolhydraten per dag) dalen bijvoorbeeld de schildklierhormonen, om precies te zijn de T3.7 Zelfs een jodiumgift kan dit niet voorkomen.8

Nauwe samenhang hiermee heeft het verzadigingshormoon leptine. Dat daalt onder een te koolhydraatarm dieet namelijk behoorlijk.9 Weinig leptine betekent vreetbuien, een vertraagde stofwisseling, geen libido en een gecompromitteerd immuunsysteem, om maar een paar van de consequenties te noemen. Wil je niet hebben.

Bovendien kan de testosteronwaarde bij mannen door een KD dalen, terwijl de cortisolwaarde stijgt.10 Een permanent verhoogde cortisolwaarde wenst men niemand toe, want het stresshormoon kan op lange termijn onder andere leiden tot insulineresistentie, slaapstoornissen en opslag van (buik)vet.

Ook de beroemde langleefheidsonderzoeker Valter Longo bestudeerde al de effecten van een KD op een muismodel voor multiple sclerose.11 Terwijl een cyclische ketose (‘schijnvasten’) het MS-verloop sterk kon afremmen en in een deel van de dieren zelfs volledig omkeerde, leidde een traditionele KD slechts tot een ‘milde verbetering’ – zonder ziektestop. Ook hier weer: cyclisch is beter dan chronisch.

Pas in mei 2024 verscheen een dierstudie die nog een andere schaduwkant van het keto-dieet laat zien.12 Een continue KD kan bij muizen de veroudering van cellen, de zogenaamde senescentie, veroorzaken. Vooral in hart- en nierweefsel, wat tot vroegtijdige orgaanschade kon leiden. Voorkomen kan het geheel gelukkig met regelmatige onderbrekingen van de ketose.

Door deze keto breaks kan overigens ook leptine weer worden verhoogd. Praktisch!

Leer de edubily-KD kennen

Zonder therapeutische indicatie zien we daarom geen reden om permanent streng ketogeen te eten. Aan de andere kant is het zeker raadzaam om het koolhydraatgehalte van de voeding af en toe sterker te verlagen, om de voordelen van de ketose te benutten.

Dat gaat bijvoorbeeld heel gemakkelijk door gewoon eens een proteïne- en vetrijk, oftewel koolhydraatarm avondeten en ontbijt te nemen. Als je ’s ochtends wakker wordt, zijn je ketonlichamen door het nachtelijke vasten al aanzienlijk verhoogd.

Deze toestand kun je dan nog verder benutten door de koolhydraatinname wat te vertragen of in ieder geval nog steeds af te zien van geraffineerde koolhydraten, zoals meel. Dat is echt geen hogere wiskunde, toch? 😉

Onze edubily-KD is een zachte methode om tijdelijk van de ketose te genieten, zonder de nadelen van een extreme koolhydraatbeperking te ervaren. Hoe je een edubily-KD-dag kunt vormgeven, hebben we je gedetailleerd in onze Instagram-post voorgesteld.

We wensen je veel succes en smakelijk eten 😉

Bronnen

1. Lambrechts, D. a. J. E. et al. A randomized controlled trial of the ketogenic diet in refractory childhood epilepsy. Acta Neurol. Scand. 135, 231–239 (2017).
2. Cukoski, S. et al. Feasibility and impact of ketogenic dietary interventions in polycystic kidney disease: KETO-ADPKD—a randomized controlled trial. Cell Rep. Med. 4, 101283 (2023).
3. Correa, L. L. et al. Severe type 2 diabetes (T2D) remission using a very low-calorie ketogenic diet (VLCKD). Endocrinol. Diabetes Metab. Case Rep. 2022, 22–0295 (2022).
4. Moriconi, E., Camajani, E., Fabbri, A., Lenzi, A. & Caprio, M. Very-Low-Calorie Ketogenic Diet as a Safe and Valuable Tool for Long-Term Glycemic Management in Patients with Obesity and Type 2 Diabetes. Nutrients 13, 758 (2021).
5. Sethi, S. et al. Ketogenic Diet Intervention on Metabolic and Psychiatric Health in Bipolar and Schizophrenia: A Pilot Trial. Psychiatry Res. 335, 115866 (2024).
6. Hall, K. D. et al. Ultra-Processed Diets Cause Excess Calorie Intake and Weight Gain: An Inpatient Randomized Controlled Trial of Ad Libitum Food Intake. Cell Metab. 30, 67-77.e3 (2019).
7. Iacovides, S., Maloney, S. K., Bhana, S., Angamia, Z. & Meiring, R. M. Could the ketogenic diet induce a shift in thyroid function and support a metabolic advantage in healthy participants? A pilot randomized-controlled-crossover trial. PLoS ONE 17, e0269440 (2022).
8. Reinhardt, W. et al. Effect of small doses of iodine on thyroid function during caloric restriction in normal subjects. Horm. Res. 39, 132–137 (1993).
9. de Luis, D. A. et al. Effects of a low-fat versus a low-carbohydrate diet on adipocytokines in obese adults. Horm. Res. 67, 296–300 (2007).
10. Chen, S. et al. Ketogenic Diet and Multiple Health Outcomes: An Umbrella Review of Meta-Analysis. Nutrients 15, 4161 (2023).
11. Choi, I. Y. et al. Diet mimicking fasting promotes regeneration and reduces autoimmunity and multiple sclerosis symptoms. Cell Rep. 15, 2136–2146 (2016).
12. Wei, S.-J. et al. Ketogenic diet induces p53-dependent cellular senescence in multiple organs. Sci. Adv. 10, eado1463 (2024).