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Étant donné qu’en Allemagne, 53,5 % de la population (chiffres de 2020) est en surpoids, beaucoup connaîtront ce scénario.

Nous allons maintenant vous expliquer comment cela se produit et ce que vous pouvez faire pour y remédier.

L’hormone métabolique maîtresse

La leptine est une hormone de satiété et est produite dans le tissu adipeux. Plus il y a de graisse corporelle, plus il y a de leptine produite. Ainsi, la leptine sert de capteur de graisse corporelle au cerveau.

Outre cette « composante à long terme », il existe également une composante aiguë : une disponibilité énergétique élevée et un fort effet de l’insuline stimulent également la formation de leptine dans le tissu adipeux !

La leptine agit entre autres en se liant à des récepteurs spécifiques dans l’hypothalamus, le centre de contrôle supérieur du cerveau. C’est là que la consommation d’énergie et l’apport énergétique sont contrôlés.

Si le corps a donc suffisamment de graisse stockée ou si le statut énergétique du corps est au vert, beaucoup de leptine est produite, ce qui a pour effet que l’énergie excédentaire est consommée par différents processus. En même temps, l’apport énergétique supplémentaire est réduit.

La leptine nous offre

• moins de faim et une sensation de satiété
• plus d’utilisation du glucose
• plus de combustion des graisses et moins de stockage des graisses
• plus d’hormones thyroïdiennes (transformation de T4 en T3)
• de nouveaux vaisseaux sanguins et de la substance osseuse
• de nouvelles mitochondries
• des hormones sexuelles (stimule l’axe de la reproduction)

Cela semble merveilleux !

Où est le piège ? Regardons ce qui se passe lorsque le système de leptine dérape dans une direction ou dans l’autre.

Scénario 1 : Résistance à la leptine

Celui qui est en surpoids (= beaucoup de tissu adipeux), présente des taux élevés de leptine. Théoriquement, cette personne devrait donc ressentir les effets de la leptine mentionnés ci-dessus, c’est-à-dire ne pas avoir faim et brûler son énergie excédentaire stockée.

Jusqu’à un certain point, c’est même vrai, c’est pourquoi le corps se « défend » contre une nouvelle prise de graisse lorsque la masse grasse augmente. Mais on peut aussi exagérer…

Alors, c’est le contraire qui se produit : les personnes en surpoids souffrent de fortes crises de fringales. Cela est dû à la résistance à la leptine.

Cela signifie : la leptine est certes élevée, mais elle ne peut plus agir. Nous connaissons cela de la résistance à l’insuline (insuline élevée, mais mauvais effet).

Plusieurs causes sont discutées, comme par exemple un transport réduit de la leptine à travers la barrière hémato-encéphalique en raison de taux élevés de leptine ou d’un excès de triglycérides.

Mais aussi l’inflammation de bas grade, c’est-à-dire des inflammations sous le seuil de perception qui sont déclenchées entre autres par le surpoids, peuvent réduire la sensibilité des récepteurs de leptine et ainsi provoquer une résistance. Et : il existe des indications que la gliadine, une protéine du blé, inhibe également la liaison de la leptine au récepteur.

Il en résulte un cercle vicieux : la personne en surpoids n’a plus une sensation de satiété suffisante et a donc tendance à prendre de plus en plus de poids.

Scénario 2 : Carence en leptine

Ironiquement, un bodybuilder entraîné en phase de définition avec ses 5 % de graisse corporelle peut souffrir des mêmes crises de fringales, du manque d’énergie et de la baisse de libido que la personne obèse avachie sur son canapé, pour la même raison.

Même chez les personnes très sportives et minces, il peut arriver que la leptine n’agisse pas, cette fois en raison d’un manque de leptine.

En raison d’un sport excessif et de régimes radicaux, le taux de leptine diminue, et ce plus rapidement que l’on ne perd de graisse corporelle. Il s’agit probablement d’un mécanisme de protection du corps visant à préserver les précieuses réserves de graisse en cas de famine.

Celui qui maintient trop longtemps un déficit calorique trop important réduit donc son taux de leptine et donc aussi son métabolisme. Si l’on augmente à nouveau l’apport calorique après le régime, l’effet yo-yo redouté se produit.

Le corps est alors toujours en « mode économie d’énergie » et stocke joyeusement toutes les graisses qu’il peut obtenir. Il ne comprend pas que tu n’es pas dans une famine mortelle, mais que tu veux juste des abdos en béton 😉

Le manque de sommeil a d’ailleurs un effet similaire : une courte durée de sommeil est associée à une diminution de la leptine ainsi qu’à une augmentation de la ghréline (hormone de la faim) et donc à une augmentation de l’appétit. Les auteurs de l’étude à ce sujet arrivent à la conclusion suivante :

« Une durée de sommeil habituelle de moins de 7,7 heures était associée à un IMC plus élevé. »

Laisse agir la leptine

En fait, il devrait maintenant être assez clair ce qu’il faut faire pour profiter des effets de la leptine.

Un taux de graisse corporelle sain, ni trop élevé ni trop bas, est souhaitable. En cas de surpoids, ce n’est pas si simple au début en raison du cercle vicieux de la résistance à la leptine mentionné.

Une première étape serait ici de passer à une alimentation à base d’aliments non transformés et riches en protéines (que dirais-tu de l’edubily-KD ?) et de réduire les inflammations, par exemple avec des acides gras oméga-3.

Ensuite, tu devrais choisir un déficit calorique modéré (300 à 500 kcal) pendant les régimes et intégrer également des refeeds réguliers, c’est-à-dire des repas individuels ou des jours entiers où l’on mange à nouveau plus, en particulier plus de glucides.

Essaie de régler au mieux l’équilibre de la leptine pour toi, afin de ne pas avoir besoin d’un coup de pouce de leptine chez McDonald’s, mais de produire suffisamment de leptine grâce à une disponibilité suffisante d’énergie et de glucides, afin d’être bien rassasié.

Et enfin, dors suffisamment (au moins 7 heures) pour éviter une baisse de leptine.

Retenons ceci : travaille avec ta biologie et non contre elle. Nous devons comprendre que notre corps ne veut que nous protéger avec de tels mécanismes. Si tu lui donnes régulièrement le signal qu’il est en sécurité (assez de calories, assez de sommeil), la perte de graisse fonctionnera également.

Après avoir découvert le régime cétogène la semaine dernière, nous allons aujourd’hui parler de ses possibilités et de ses limites.

Certes, certains résultats d’études rendent un régime cétogène (KD) très attrayant. Nous avons souvent parlé dans le passé de l’application du régime cétogène à certaines maladies comme l’épilepsie1, l’insuffisance rénale chronique2 et les dérèglements métaboliques comme le diabète de type 23 et le fort surpoids4.

Ce faisant, un régime cétogène s’est toujours avéré être un moyen puissant sans effets secondaires importants.

Dans une étude pilote toute récente de l’université de Stanford, le KD s’est même avéré utile dans les maladies psychiatriques.5 De récentes découvertes laissent en effet supposer que la schizophrénie et les troubles bipolaires pourraient être dus à des troubles métaboliques qui peuvent avoir un impact négatif sur les synapses et l’excitabilité des cellules nerveuses.

Keto pour toujours ?

Nous sommes conscients depuis longtemps que l’effet curatif des corps cétoniques peut changer la donne pour certaines personnes atteintes de maladies spécifiques. Et ce n’est un secret pour personne que la plupart des gens dans notre société d’abondance bénéficieraient de temps en temps d’une légère cétose.

C’est pourquoi nous conseillons également de moins pratiquer le « gavage de glucides » et, au lieu de grignoter du pain et des pâtes tous les jours, d’augmenter plutôt la part de protéines et de légumes.

Mais faut-il une restriction (massive) permanente des glucides ? Dans la plupart des cas, la réponse est « Non ». Le fait qu’un régime cétogène comporte même certains risques est souvent ignoré, intentionnellement ou non. Nous y reviendrons plus tard.

Pour perdre du poids et donc devenir automatiquement plus sain sur le plan métabolique, il existe des moyens plus simples que de passer directement au full keto…

Comme l’a montré une étude très citée de 2019, les sujets en surpoids consommaient automatiquement ∼500 calories de moins par jour avec une alimentation non transformée que les sujets qui recevaient des aliments hautement transformés.6 Et ce, alors que les personnes de chaque groupe pouvaient manger autant qu’elles le souhaitaient.

Il n’y a pas de magie là-dedans : une pomme de terre rassasie tout simplement plus longtemps que du pain de mie.

Les produits à base de farine blanche sont automatiquement exclus de l’alimentation non transformée, et donc aussi une quantité de glucides. Et nous en revenons ici au régime edubily-Keto (voir notre post Instagram de lundi).

Tout est cyclique, rien n’est chronique

Voyons maintenant ce qui peut mal tourner avec le KD.

D’une part, le Keto est souvent mal compris. Certains pensent que manger cétogène est un permis de conduire pour un café au beurre, du salami, du bacon, du fromage et une tarte à la crème et aux noix illimités.

En fin de compte, ils s’étonnent alors de l’absence de perte de poids promise, mais les taux de lipides sanguins ne cessent de se détériorer.

Quiconque a déjà beaucoup d’acides gras libres dans le sang en raison d’un surpoids n’a pas besoin de faire le plein de graisses alimentaires. En fin de compte, on peut tout aussi bien maigrir avec des glucides. L’essentiel est d’arriver à un déficit énergétique et de vivre de ses propres réserves, peu importe comment.

D’autre part, il existe des pièges même avec un régime Keto bien pensé. Nous l’avons souvent mentionné : la biologie veut osciller. Les processus chroniques, quelle que soit la direction, n’atteignent presque jamais leur objectif à long terme.

Effets hormonaux d’un KD chronique

Avec la popularité croissante du régime cétogène, le nombre de publications scientifiques a également augmenté de façon exponentielle depuis les années 2000. Alors que depuis la première publication en 1931 jusqu’en 2000, il n’y avait qu’un peu moins de 300 publications sur le KD, il y en avait plus du double rien que l’année dernière, avec plus de 600 !

Il y a la question de l’équilibre hormonal. Avec un régime strictement pauvre en glucides (ici, nous parlons de moins de 100 g de glucides par jour), les hormones thyroïdiennes diminuent, plus précisément le T3.7 Même une dose d’iode ne peut pas empêcher cela.8

L’hormone de satiété leptine est étroitement liée à cela. Elle diminue considérablement avec un régime trop pauvre en glucides.9 Peu de leptine signifie des crises de boulimie, un métabolisme ralenti, une absence de libido et un système immunitaire compromis, pour ne citer que quelques-unes des conséquences. On ne veut pas ça.

De plus, le taux de testostérone peut baisser chez les hommes à cause d’un KD, tandis que le taux de cortisol augmente.10 Personne ne souhaite un taux de cortisol durablement élevé, car l’hormone du stress peut entraîner à long terme, entre autres, une résistance à l’insuline, des troubles du sommeil et un stockage des graisses (abdominales).

Le célèbre chercheur en longévité Valter Longo a également étudié les effets d’un KD sur un modèle murin de sclérose en plaques.11 Alors qu’une cétose cyclique (« jeûne simulé ») pouvait fortement freiner l’évolution de la SEP et même l’inverser complètement chez une partie des animaux, un KD traditionnel n’a entraîné qu’une « légère amélioration », sans arrêt de la maladie. Ici aussi, cyclique est mieux que chronique.

Ce n’est qu’en mai 2024 qu’une étude sur des animaux a été publiée, qui met en évidence un autre côté sombre du régime Keto.12 Un KD continu peut déclencher chez les souris le vieillissement des cellules, ce que l’on appelle la sénescence. En particulier dans les tissus cardiaques et rénaux, ce qui pourrait entraîner des lésions organiques prématurées. Heureusement, il est possible d’éviter tout cela en interrompant régulièrement la cétose.

Ces pauses keto permettent d’ailleurs d’augmenter à nouveau la leptine. Pratique !

Découvre l’edubily-KD

Sans indication thérapeutique, nous ne voyons donc aucune raison de suivre un régime cétogène strict en permanence. D’un autre côté, il est certainement conseillé de réduire de temps en temps la part de glucides dans l’alimentation afin de profiter des avantages de la cétose.

Cela se fait par exemple très facilement en consommant simplement un dîner et un petit-déjeuner riches en protéines et en graisses, c’est-à-dire pauvres en glucides. Lorsque tu te réveilles le matin, tes corps cétoniques sont déjà nettement augmentés par le jeûne nocturne.

Tu peux alors profiter encore plus de cet état en retardant un peu l’absorption des glucides ou en continuant au moins à renoncer aux glucides raffinés, comme la farine. Ce n’est vraiment pas sorcier, n’est-ce pas 😉 ?

Notre edubily-KD est une méthode douce pour profiter de temps en temps de la cétose, sans subir les inconvénients d’une restriction extrême des glucides. Nous t’avons présenté en détail dans notre post Instagram comment tu peux organiser une journée edubily-KD.

Nous te souhaitons beaucoup de succès et bon appétit 😉

Sources

1. Lambrechts, D. a. J. E. et al. A randomized controlled trial of the ketogenic diet in refractory childhood epilepsy. Acta Neurol. Scand. 135, 231–239 (2017).
2. Cukoski, S. et al. Feasibility and impact of ketogenic dietary interventions in polycystic kidney disease: KETO-ADPKD—a randomized controlled trial. Cell Rep. Med. 4, 101283 (2023).
3. Correa, L. L. et al. Severe type 2 diabetes (T2D) remission using a very low-calorie ketogenic diet (VLCKD). Endocrinol. Diabetes Metab. Case Rep. 2022, 22–0295 (2022).
4. Moriconi, E., Camajani, E., Fabbri, A., Lenzi, A. & Caprio, M. Very-Low-Calorie Ketogenic Diet as a Safe and Valuable Tool for Long-Term Glycemic Management in Patients with Obesity and Type 2 Diabetes. Nutrients 13, 758 (2021).
5. Sethi, S. et al. Ketogenic Diet Intervention on Metabolic and Psychiatric Health in Bipolar and Schizophrenia: A Pilot Trial. Psychiatry Res. 335, 115866 (2024).
6. Hall, K. D. et al. Ultra-Processed Diets Cause Excess Calorie Intake and Weight Gain: An Inpatient Randomized Controlled Trial of Ad Libitum Food Intake. Cell Metab. 30, 67-77.e3 (2019).
7. Iacovides, S., Maloney, S. K., Bhana, S., Angamia, Z. & Meiring, R. M. Could the ketogenic diet induce a shift in thyroid function and support a metabolic advantage in healthy participants? A pilot randomized-controlled-crossover trial. PLoS ONE 17, e0269440 (2022).
8. Reinhardt, W. et al. Effect of small doses of iodine on thyroid function during caloric restriction in normal subjects. Horm. Res. 39, 132–137 (1993).
9. de Luis, D. A. et al. Effects of a low-fat versus a low-carbohydrate diet on adipocytokines in obese adults. Horm. Res. 67, 296–300 (2007).
10. Chen, S. et al. Ketogenic Diet and Multiple Health Outcomes: An Umbrella Review of Meta-Analysis. Nutrients 15, 4161 (2023).
11. Choi, I. Y. et al. Diet mimicking fasting promotes regeneration and reduces autoimmunity and multiple sclerosis symptoms. Cell Rep. 15, 2136–2146 (2016).
12. Wei, S.-J. et al. Ketogenic diet induces p53-dependent cellular senescence in multiple organs. Sci. Adv. 10, eado1463 (2024).