edubily KOD RABATOWY "foodcoach",

Ponieważ w Niemczech 53,5% populacji (stan na 2020 r.) ma nadwagę, wielu zna ten scenariusz.

Jak to w ogóle powstaje i co możesz z tym zrobić, wyjaśnimy ci teraz.

Hormon Master-Metabolizmu

Leptyna jest hormonem sytości i jest produkowana w tkance tłuszczowej. Im więcej tkanki tłuszczowej, tym więcej leptyny jest produkowane. Tym samym leptyna służy mózgowi jako rodzaj sensora tkanki tłuszczowej.

Oprócz tego „długoterminowego komponentu” istnieje jeszcze ostry: Poprzez wysoką dostępność energii i silne działanie insuliny, tworzenie leptyny w tkance tłuszczowej jest również stymulowane!

Leptyna działa m.in. poprzez wiązanie się ze specyficznymi receptorami w podwzgórzu, czyli w najwyższym centrum dowodzenia mózgu. Tam regulowane są zużycie energii i pobór energii.

Jeśli więc organizm ma wystarczająco dużo zmagazynowanego tłuszczu, a status energetyczny organizmu jest w zielonej strefie, produkowana jest duża ilość leptyny, co z kolei zapewnia, że nadmiar energii jest zużywany przez różne procesy. Jednocześnie dalszy pobór energii jest dławiony.

Leptyna daje nam

• mniejszy głód i uczucie sytości
• więcej wykorzystania glukozy
• więcej spalania tłuszczu i mniej magazynowania tłuszczu
• więcej hormonów tarczycy (przekształcenie T4 w T3)
• nowe naczynia krwionośne i substancja kostna
• nowe mitochondria
• hormony płciowe (stymuluje oś reprodukcyjną)

To brzmi wspaniale!

Gdzie jest haczyk? Spójrzmy na to, co się dzieje, gdy system leptyny wykolei się w jedną lub drugą stronę.

Scenariusz 1: Odporność na leptynę

Kto ma nadwagę (= dużo tkanki tłuszczowej), wykazuje wysoki poziom leptyny. Teoretycznie osoba ta powinna doświadczyć wyżej wymienionych efektów leptyny, czyli nie odczuwać głodu i spalać swoją nadmierną, zmagazynowaną energię.

Do pewnego stopnia to nawet prawda, dlatego organizm broni się przed dalszym przyrostem tłuszczu, gdy masa tłuszczowa wzrasta. Można jednak również przekroczyć ten łuk…

Wtedy dzieje się coś przeciwnego: Osoby z nadwagą cierpią na silne napady głodu. Jest to spowodowane tak zwaną odpornością na leptynę.

Oznacza to: Leptyna jest wprawdzie wysoka, ale nie może już działać. Znamy to z odporności na insulinę (insulina wysoka, ale działanie słabe).

Dyskutuje się o kilku przyczynach, takich jak zmniejszony transport leptyny przez barierę krew-mózg z powodu wysokiego poziomu leptyny lub zbyt dużej ilości trójglicerydów.

Ale również Low-grade Inflammation, czyli podprogowe stany zapalne, które są wywoływane m.in. przez nadwagę, mogą zmniejszyć wrażliwość receptorów leptyny, a tym samym spowodować odporność. I: Istnieją dowody na to, że również białko pszenicy gliadyna hamuje wiązanie leptyny z receptorem.

Powstaje z tego błędne koło: Osoba z nadwagą nie ma już wystarczającego uczucia sytości i dlatego ma tendencję do dalszego przybierania na wadze.

Scenariusz 2: Niedobór leptyny

Ironicznie, wytrenowany kulturysta w fazie definicji z 5% tkanki tłuszczowej może z dokładnie tego samego powodu, co otyły kanapowiec, cierpieć na napady głodu, brak energii i niskie libido.

Również u bardzo wysportowanych, szczupłych osób może się zdarzyć, że leptyna nie działa, a mianowicie tym razem z powodu zbyt małej ilości leptyny.

Przez nadmierny sport i radykalne diety poziom leptyny spada, i to szybciej, niż traci się tkankę tłuszczową. Jest to prawdopodobnie mechanizm obronny organizmu, aby w czasie głodu oszczędzać cenne rezerwy tłuszczu.

Kto więc zbyt długo utrzymuje zbyt duży deficyt kaloryczny, zmniejsza swój poziom leptyny, a tym samym również swój metabolizm. Jeśli po diecie ponownie zwiększy się spożycie kalorii, nastąpi przerażający efekt jojo.

Wtedy ciało jest nadal w „trybie oszczędzania energii” i ochoczo magazynuje cały tłuszcz, jaki tylko może. Nie rozumie bowiem, że nie jesteś w sytuacji zagrażającego życiu głodu, tylko po prostu chcesz mieć fajny sześciopak 😉

Nawiasem mówiąc, podobny efekt ma brak snu: krótki czas snu wiąże się ze zmniejszonym poziomem leptyny oraz podwyższonym poziomem greliny (hormonu głodu), a tym samym ze zwiększonym apetytem. Autorzy odnośnego badania dochodzą do następującego wniosku:

„Nawykowa długość snu krótsza niż 7,7 godziny wiązała się z podwyższonym BMI”.

Pozwól działać leptynie

Właściwie powinno być już jasne, co należy zrobić, aby móc cieszyć się efektami działania leptyny.

Pożądana jest zdrowa zawartość tkanki tłuszczowej w organizmie, ani za wysoka, ani za niska. W przypadku nadwagi nie jest to wcale takie proste ze względu na wspomniane błędne koło oporności na leptynę.

Pierwszym krokiem byłoby tutaj przestawienie się na nieprzetworzoną, bogatą w białko żywność (co powiesz na edubily-KD?) oraz zredukowanie stanów zapalnych, na przykład za pomocą kwasów tłuszczowych omega-3.

Następnie deficyt kaloryczny podczas diet powinien być umiarkowany (300-500 kcal), a także należy włączyć regularne refeed, czyli pojedyncze posiłki lub całe dni, w których je się więcej, w szczególności więcej węglowodanów.

Spróbuj przy tym tak dobrze ustawić równowagę leptyny, aby nie potrzebować zastrzyku leptyny z McDonald’s, lecz dzięki wystarczającej dostępności energii i węglowodanów wytwarzać wystarczającą ilość leptyny, aby być dobrze nasyconym.

I na koniec: śpij wystarczająco długo (przynajmniej 7 godzin), aby zapobiec spadkowi leptyny.

Podsumujmy: pracuj ze swoją biologią, a nie przeciwko niej. Musimy zrozumieć, że nasz organizm chce nas tylko chronić za pomocą takich mechanizmów. Jeśli regularnie dajesz mu sygnał, że jest bezpieczny (wystarczająca ilość kalorii, wystarczająca ilość snu), to utrata tłuszczu również się uda.

Po tym, jak w zeszłym tygodniu poznałeś dietę ketogeniczną, dzisiaj porozmawiamy o jej możliwościach i ograniczeniach.

Trzeba przyznać, że niektóre wyniki badań sprawiają, że dieta ketogeniczna (KD) wydaje się bardzo atrakcyjna. W przeszłości często mówiliśmy o stosowaniu diety ketogenicznej w przypadku niektórych chorób, takich jak epilepsja1, przewlekła choroba nerek2 i zaburzenia metaboliczne, takie jak cukrzyca typu 23 i duża otyłość4.

Przy tym dieta ketogeniczna zawsze okazywała się skutecznym środkiem bez większych skutków ubocznych.

W świeżo opublikowanym badaniu pilotażowym Uniwersytetu Stanforda KD okazała się nawet pomocna w przypadku chorób psychiatrycznych.5 Najnowsze odkrycia sugerują bowiem, że schizofrenia i zaburzenia afektywne dwubiegunowe mogą być spowodowane zaburzeniami metabolicznymi, które mogą negatywnie wpływać na synapsy i pobudliwość komórek nerwowych.

Na zawsze keto?

Od dawna zdajemy sobie sprawę, że uzdrawiające działanie ciał ketonowych może być prawdziwą zmianą zasad gry dla niektórych osób z określonymi chorobami. I nie jest tajemnicą, że większość ludzi w naszym społeczeństwie nadmiaru od czasu do czasu skorzystałaby z lekkiej ketozy.

Dlatego i my radzimy, aby mniej „tuczyć się węglowodanami”, a zamiast codziennie zajadać się chlebem i makaronem, lepiej zwiększyć udział białka i warzyw.

Ale czy musi to być trwała (masywna) redukcja węglowodanów? W większości przypadków odpowiedź brzmi „Nie”. Fakt, że dieta keto wiąże się nawet z pewnymi ryzykami, jest często – celowo lub nieumyślnie – ignorowany. O tym za chwilę.

Aby schudnąć, a tym samym automatycznie stać się zdrowszym metabolicznie, istnieją prostsze środki i sposoby niż bezpośrednie przejście na full keto…

Jak wykazało szeroko cytowane badanie z 2019 roku, osoby z nadwagą, stosując nieprzetworzoną dietę, automatycznie spożywały ∼500 kalorii dziennie mniej niż osoby, którym podawano wysoko przetworzoną żywność.6 Przy czym osoby w każdej grupie mogły jeść tyle, ile chciały.

Nie ma w tym żadnej magii: ziemniak po prostu syci na dłużej niż pieczywo tostowe.

Produkty z białej mąki automatycznie wypadają z nieprzetworzonej diety – a tym samym również spora ilość węglowodanów. I tutaj znowu wracamy do diety edubily-Keto (patrz nasz post na Instagramie z poniedziałku).

Wszystko cyklicznie, nic przewlekle

Przyjrzyjmy się teraz, co może pójść nie tak w przypadku KD.

Po pierwsze, Keto jest często źle rozumiane. Niektórzy myślą, że jedzenie ketogeniczne to przepustka do nieograniczonej ilości kawy z masłem, salami, bekonu, sera i tortu śmietankowo-orzechowego.

Pod koniec dnia dziwią się wtedy, dlaczego obiecany spadek wagi nie następuje, a wyniki lipidogramu stają się coraz gorsze.

Kto i tak ma już dużo wolnych kwasów tłuszczowych we krwi z powodu nadwagi, nie musi jeszcze robić doładowania tłuszczami z pożywienia. Ostatecznie można równie dobrze schudnąć na węglowodanach. Decydujące jest, aby w ogóle wejść w deficyt energetyczny i żyć z własnych zapasów – jak, to na początku nie ma znaczenia.

Z drugiej strony, nawet w przypadku dobrze przemyślanej diety Keto istnieje kilka pułapek. Często o tym wspominaliśmy: biologia chce oscylować. Przewlekłe procesy, niezależnie od kierunku, prawie nigdy nie prowadzą do celu w dłuższej perspektywie.

Hormonalne efekty przewlekłej KD

Wraz z rosnącą popularnością diety ketogenicznej od lat 2000. rośnie również wykładniczo liczba publikacji naukowych. Podczas gdy od pierwszej publikacji w 1931 roku do roku 2000 ukazało się łącznie zaledwie 300 publikacji na temat KD, to tylko w ostatnim roku było ich ponad 600, czyli ponad dwa razy więcej!

Byłaby jeszcze kwestia gospodarki hormonalnej. Podczas ścisłej diety niskowęglowodanowej (tutaj mówimy o poniżej 100 g węglowodanów dziennie) spadają na przykład hormony tarczycy, a dokładniej T3.7 Nawet podawanie jodu nie może temu zapobiec.8

Ściśle z tym związany jest hormon sytości, leptyna. Jej poziom spada dość mocno podczas diety zbyt ubogiej w węglowodany.9 Niski poziom leptyny oznacza napady głodu, spowolniony metabolizm, brak libido i osłabiony układ odpornościowy, żeby wymienić tylko kilka konsekwencji. Nie chciałoby się tego mieć.

Ponadto poziom testosteronu u mężczyzn może spaść w wyniku KD, podczas gdy poziom kortyzolu wzrasta.10 Nikt nie życzy nikomu trwale podwyższonego poziomu kortyzolu, ponieważ hormon stresu może w dłuższej perspektywie prowadzić między innymi do insulinooporności, zaburzeń snu i odkładania się (brzusznej) tkanki tłuszczowej.

Również słynny badacz długowieczności Valter Longo badał już efekty KD na mysim modelu stwardnienia rozsianego.11 Podczas gdy cykliczna ketoza („post pozorny”) mogła silnie spowolnić przebieg SM, a u części zwierząt nawet całkowicie go odwrócić, konwencjonalna KD prowadziła jedynie do „łagodnej poprawy” – bez zatrzymania choroby. Również tutaj: cyklicznie jest lepiej niż przewlekle.

Dopiero w maju 2024 roku ukazało się badanie na zwierzętach, które ujawnia kolejną ciemną stronę diety Keto.12 Ciągła KD może wywoływać u myszy starzenie się komórek, tak zwaną senescencję. Szczególnie w tkance serca i nerek, co mogło prowadzić do przedwczesnego uszkodzenia narządów. Na szczęście można temu zapobiec dzięki regularnym przerwom w ketozie.

Nawiasem mówiąc, dzięki tym keto breaks można również ponownie podwyższyć poziom leptyny. Praktyczne!

Poznaj edubily-KD

Dlatego bez wskazań terapeutycznych nie widzimy powodu, aby trwale odżywiać się ściśle ketogennie. Z drugiej strony z pewnością warto od czasu do czasu bardziej obniżyć udział węglowodanów w diecie, aby wykorzystać zalety ketozy.

Można to zrobić na przykład bardzo łatwo, po prostu spożywając bogatą w białko i tłuszcze, czyli ubogą w węglowodany kolację i śniadanie. Kiedy budzisz się rano, twoje ciała ketonowe są już znacznie podwyższone dzięki nocnemu postowi.

Możesz jeszcze bardziej wykorzystać ten stan, opóźniając nieco spożycie węglowodanów lub nadal rezygnując przynajmniej z rafinowanych węglowodanów, takich jak mąka. To naprawdę nie jest czarna magia, prawda? 😉

Nasza edubily-KD to łagodna metoda, aby okresowo cieszyć się ketozą, bez doświadczania wad ekstremalnego ograniczenia węglowodanów. Jak możesz zorganizować dzień edubily-KD, przedstawiliśmy szczegółowo w naszym poście na Instagramie.

Życzymy powodzenia i smacznego 😉

Źródła

1. Lambrechts, D. a. J. E. et al. A randomized controlled trial of the ketogenic diet in refractory childhood epilepsy. Acta Neurol. Scand. 135, 231–239 (2017).
2. Cukoski, S. et al. Feasibility and impact of ketogenic dietary interventions in polycystic kidney disease: KETO-ADPKD—a randomized controlled trial. Cell Rep. Med. 4, 101283 (2023).
3. Correa, L. L. et al. Severe type 2 diabetes (T2D) remission using a very low-calorie ketogenic diet (VLCKD). Endocrinol. Diabetes Metab. Case Rep. 2022, 22–0295 (2022).
4. Moriconi, E., Camajani, E., Fabbri, A., Lenzi, A. & Caprio, M. Very-Low-Calorie Ketogenic Diet as a Safe and Valuable Tool for Long-Term Glycemic Management in Patients with Obesity and Type 2 Diabetes. Nutrients 13, 758 (2021).
5. Sethi, S. et al. Ketogenic Diet Intervention on Metabolic and Psychiatric Health in Bipolar and Schizophrenia: A Pilot Trial. Psychiatry Res. 335, 115866 (2024).
6. Hall, K. D. et al. Ultra-Processed Diets Cause Excess Calorie Intake and Weight Gain: An Inpatient Randomized Controlled Trial of Ad Libitum Food Intake. Cell Metab. 30, 67-77.e3 (2019).
7. Iacovides, S., Maloney, S. K., Bhana, S., Angamia, Z. & Meiring, R. M. Could the ketogenic diet induce a shift in thyroid function and support a metabolic advantage in healthy participants? A pilot randomized-controlled-crossover trial. PLoS ONE 17, e0269440 (2022).
8. Reinhardt, W. et al. Effect of small doses of iodine on thyroid function during caloric restriction in normal subjects. Horm. Res. 39, 132–137 (1993).
9. de Luis, D. A. et al. Effects of a low-fat versus a low-carbohydrate diet on adipocytokines in obese adults. Horm. Res. 67, 296–300 (2007).
10. Chen, S. et al. Ketogenic Diet and Multiple Health Outcomes: An Umbrella Review of Meta-Analysis. Nutrients 15, 4161 (2023).
11. Choi, I. Y. et al. Diet mimicking fasting promotes regeneration and reduces autoimmunity and multiple sclerosis symptoms. Cell Rep. 15, 2136–2146 (2016).
12. Wei, S.-J. et al. Ketogenic diet induces p53-dependent cellular senescence in multiple organs. Sci. Adv. 10, eado1463 (2024).