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Poiché in Germania il 53,5% della popolazione (dato del 2020) è in sovrappeso, molti conosceranno questo scenario.

Come si arriva a questo e cosa puoi fare al riguardo, te lo spieghiamo ora.

L’ormone metabolico principale

La leptina è un ormone della sazietà e viene prodotta nel tessuto adiposo. Più grasso corporeo c’è, più leptina viene prodotta. Pertanto, la leptina serve al cervello come una sorta di sensore del grasso corporeo.

Oltre a questa “componente a lungo termine”, ce n’è anche una acuta: attraverso un’elevata disponibilità di energia e un forte effetto insulinico, anche la formazione di leptina nel tessuto adiposo viene stimolata!

La leptina agisce, tra l’altro, legandosi a specifici recettori nell’ipotalamo, il centro di controllo superiore del cervello. Lì vengono controllati il consumo di energia e l’assunzione di energia.

Quindi, se il corpo ha abbastanza grasso immagazzinato o lo stato energetico del corpo è nella norma, viene prodotta molta leptina, il che a sua volta fa sì che l’energia in eccesso venga consumata attraverso vari processi. Allo stesso tempo, l’ulteriore assunzione di energia viene ridotta.

La leptina ci regala

• meno fame e una sensazione di sazietà
• più utilizzo del glucosio
• più combustione dei grassi e meno accumulo di grassi
• più ormoni tiroidei (conversione da T4 a T3)
• nuovi vasi sanguigni e sostanza ossea
• nuovi mitocondri
• ormoni sessuali (stimola l’asse riproduttivo)

Sembra meraviglioso!

Qual è il trucco? Diamo un’occhiata a cosa succede quando il sistema della leptina deraglia in una direzione o nell’altra.

Scenario 1: Resistenza alla leptina

Chi è sovrappeso (= molto tessuto adiposo), ha alti livelli di leptina. Teoricamente, questa persona dovrebbe quindi sperimentare gli effetti della leptina sopra menzionati, cioè non avere fame e bruciare la sua energia in eccesso immagazzinata.

Fino a un certo punto, questo è persino vero, motivo per cui il corpo “si difende” contro un ulteriore aumento di grasso quando la massa grassa aumenta. Tuttavia, si può anche esagerare…

Poi succede il contrario: le persone in sovrappeso soffrono di forti attacchi di fame. Ciò è dovuto alla cosiddetta resistenza alla leptina.

Ciò significa: la leptina è alta, ma non può più agire. Lo conosciamo dalla resistenza all’insulina (insulina alta, ma effetto scarso).

Si discute di diverse cause, come ad esempio un trasporto ridotto di leptina attraverso la barriera emato-encefalica a causa di alti livelli di leptina o troppi trigliceridi.

Ma anche l’infiammazione di basso grado, cioè le infiammazioni subdole che sono causate, tra l’altro, dal sovrappeso, possono ridurre la sensibilità dei recettori della leptina e quindi causare resistenza. E: ci sono indicazioni che anche la proteina del grano gliadina inibisce il legame della leptina al recettore.

Da ciò nasce un circolo vizioso: la persona in sovrappeso non ha più una sufficiente sensazione di sazietà e quindi tende ad aumentare sempre di più.

Scenario 2: Carenza di leptina

Ironia della sorte, un bodybuilder allenato nella fase di definizione con il suo 5% di grasso corporeo può soffrire di attacchi di fame, mancanza di energia e bassa libido per la stessa identica ragione della pigra patata da divano obesa.

Anche nelle persone molto sportive e magre può succedere che la leptina non funzioni, e questa volta a causa di troppo poca leptina.

Attraverso un’attività sportiva eccessiva e diete radicali, il livello di leptina diminuisce, e lo fa più velocemente di quanto si perda grasso corporeo. Questo è probabilmente un meccanismo di protezione del corpo per risparmiare preziose riserve di grasso in caso di carestia.

Quindi, chi segue troppo a lungo un deficit calorico troppo elevato, riduce il proprio livello di leptina e quindi anche il proprio metabolismo. Se dopo la dieta si aumenta di nuovo l’apporto calorico, si verifica il temuto effetto yo-yo.

Il corpo è ancora in “modalità risparmio energetico” e immagazzina allegramente tutto il grasso che riesce a trovare. Non capisce infatti che non sei in una carestia pericolosa per la vita, ma che vuoi semplicemente degli addominali scolpiti 😉

Un effetto simile lo ha tra l’altro la mancanza di sonno: una breve durata del sonno è associata a una diminuzione della leptina, nonché a un aumento della grelina (ormone della fame) e quindi a un aumento dell’appetito. Gli autori dello studio in questione giungono alla seguente conclusione:

“Una durata abituale del sonno inferiore a 7,7 ore era associata a un aumento dell’IMC”.

Lascia che la leptina agisca

In realtà, dovrebbe essere abbastanza chiaro cosa fare per godere degli effetti della leptina.

Un sano livello di grasso corporeo, né troppo alto né troppo basso, è auspicabile. Questo non è affatto facile in caso di sovrappeso a causa del suddetto circolo vizioso della resistenza alla leptina.

Un primo passo sarebbe quello di passare a un’alimentazione a base di alimenti non trasformati e ricchi di proteine (che ne dici della edubily-KD?) nonché di ridurre le infiammazioni, ad esempio con acidi grassi omega-3.

Poi dovresti scegliere un deficit calorico moderato durante le diete (300-500 kcal) e integrare anche dei refeed regolari, quindi singoli pasti o intere giornate in cui si mangia di più, in particolare anche più carboidrati.

Cerca di impostare l’equilibrio della leptina in modo ottimale per te, in modo da non aver bisogno di un boost di leptina da McDonald’s, ma da formare abbastanza leptina anche attraverso una sufficiente disponibilità di energia e carboidrati, per essere ben sazio.

E per finire: dormi a sufficienza (almeno 7 ore) per evitare un calo di leptina.

Teniamo a mente: lavora con la tua biologia e non contro di essa. Dobbiamo capire che il nostro corpo vuole solo proteggerci con tali meccanismi. Se gli dai regolarmente il segnale che è al sicuro (abbastanza calorie, abbastanza sonno), andrà bene anche con la perdita di grasso.

Dopo aver conosciuto la dieta chetogenica la settimana scorsa, oggi vogliamo parlare un po’ delle sue possibilità e dei suoi limiti.

Certo, alcuni risultati di studi fanno apparire una dieta chetogenica (KD) molto attraente. In passato abbiamo spesso parlato dell’applicazione della dieta chetogenica in determinate malattie come l’epilessia1, la malattia renale cronica2 e le alterazioni metaboliche come il diabete di tipo 23 e il forte sovrappeso4.

In questo caso, un’alimentazione chetogenica si è sempre dimostrata un mezzo potente senza grandi effetti collaterali.

In uno studio pilota appena pubblicato dall’Università di Stanford, la KD si è dimostrata utile anche in caso di malattie psichiatriche.5 Recenti scoperte suggeriscono infatti che la schizofrenia e il disturbo bipolare potrebbero essere riconducibili a disturbi metabolici che possono influire negativamente sulle sinapsi e sull’eccitabilità delle cellule nervose.

Per sempre cheto?

Siamo consapevoli da tempo che l’effetto curativo dei corpi chetonici può essere una vera svolta per alcune persone con malattie specifiche. E non è un segreto che la maggior parte delle persone nella nostra società dell’abbondanza trarrebbe beneficio di tanto in tanto da una leggera chetosi.

Pertanto, consigliamo anche noi di praticare meno “ingrasso da carboidrati” e, invece di sgranocchiare pane e pasta ogni giorno, di aumentare la quota di proteine e verdure.

Ma deve essere una limitazione (massiccia) permanente dei carboidrati? Nella maggior parte dei casi la risposta è “No”. Il fatto che una dieta cheto comporti anche determinati rischi viene spesso ignorato – intenzionalmente o meno. Maggiori informazioni a breve.

Per perdere peso e quindi diventare automaticamente più sani dal punto di vista metabolico, ci sono mezzi e modi più semplici che passare direttamente al full keto…

Come ha dimostrato un studio molto citato del 2019, i soggetti in sovrappeso, attraverso un’alimentazione non trasformata, assumevano automaticamente ∼500 calorie al giorno in meno rispetto ai soggetti a cui venivano somministrati alimenti altamente trasformati.6 E in questo caso le persone di ogni gruppo potevano mangiare quanto volevano.

Non c’è magia dietro: una patata sazia semplicemente più a lungo del pane tostato.

I prodotti a base di farina bianca vengono automaticamente eliminati dall’alimentazione non trasformata – e quindi anche una quantità di carboidrati. E qui saremmo di nuovo all’alimentazione edubily-Keto (vedi il nostro post su Instagram di lunedì).

Tutto ciclico, niente di cronico

Ora diamo un’occhiata a cosa può andare storto con la KD.

In primo luogo, la cheto viene spesso fraintesa. Alcuni pensano che mangiare chetogenico sia un lasciapassare per caffè al burro illimitato, salame, pancetta, formaggio e torta di panna e noci.

Alla fine della giornata si chiedono poi perché la promessa perdita di peso non si verifica, mentre i valori dei lipidi nel sangue peggiorano sempre di più.

Chi ha già molte acidi grassi liberi nel sangue a causa del sovrappeso, non deve fare un ulteriore rifornimento a pressione con grassi alimentari. In fin dei conti, si può dimagrire altrettanto bene con i carboidrati. Decisivo è entrare in un deficit energetico e vivere delle proprie riserve – come è irrilevante all’inizio.

In secondo luogo, ci sono alcune insidie anche con un’alimentazione cheto ben ponderata. Lo abbiamo già detto spesso: la biologia vuole oscillare. I processi cronici, non importa in quale direzione, quasi mai portano all’obiettivo a lungo termine.

Effetti ormonali di una KD cronica

Con la crescente popolarità della dieta chetogenica, anche il numero di pubblicazioni scientifiche è aumentato esponenzialmente a partire dagli anni 2000. Mentre dalla prima pubblicazione nel 1931 fino all’anno 2000 c’erano in totale solo poco meno di 300 pubblicazioni sulla KD, solo nell’ultimo anno con oltre 600 ce n’erano più del doppio!

Ci sarebbe la questione dell’equilibrio ormonale. Con un’alimentazione rigorosamente a basso contenuto di carboidrati (qui parliamo di meno di 100 g di carboidrati al giorno) diminuiscono ad esempio gli ormoni tiroidei, più precisamente il T3.7 Anche una somministrazione di iodio non può evitarlo.8

Strettamente correlato a questo è l’ormone della sazietà leptina. Questo diminuisce parecchio con un’alimentazione troppo povera di carboidrati.9 Poca leptina significa attacchi di fame, metabolismo rallentato, libido inesistente e un sistema immunitario compromesso, solo per citare alcune delle conseguenze. Non si vorrebbe avere.

Inoltre, il valore del testosterone negli uomini può diminuire a causa di una KD, mentre il valore del cortisolo aumenta.10 Nessuno si augura un valore di cortisolo permanentemente elevato, perché l’ormone dello stress può portare a lungo termine, tra le altre cose, a insulino-resistenza, disturbi del sonno e accumulo di grasso (addominale).

Anche il famoso ricercatore sulla longevità Valter Longo ha già studiato gli effetti di una KD su un modello murino per la sclerosi multipla.11 Mentre una chetosi ciclica (“mima digiuno”) è stata in grado di rallentare notevolmente il decorso della SM e in una parte degli animali si è addirittura invertita completamente, una KD tradizionale ha portato solo a un “lieve miglioramento” – senza arresto della malattia. Anche qui di nuovo: ciclico è meglio di cronico.

Solo nel maggio 2024 è apparso uno studio su animali che mostra un altro lato oscuro della dieta cheto.12 Una KD continua può scatenare nei topi l’invecchiamento delle cellule, la cosiddetta senescenza. Soprattutto nel tessuto cardiaco e renale, il che potrebbe portare a danni prematuri agli organi. Fortunatamente, tutto questo può essere evitato con interruzioni regolari della chetosi.

Attraverso queste pause cheto si può tra l’altro aumentare di nuovo la leptina. Pratico!

Conosci la edubily-KD

Senza indicazione terapeutica non vediamo quindi alcun motivo per seguire un’alimentazione rigorosamente chetogenica in modo permanente. D’altra parte, è sicuramente consigliabile ridurre di tanto in tanto la quota di carboidrati dell’alimentazione per sfruttare i vantaggi della chetosi.

Questo è ad esempio molto facile, semplicemente assumendo una cena e una colazione ricche di proteine e grassi, vale a dire povere di carboidrati. Quando ti svegli al mattino, i tuoi corpi chetonici sono già notevolmente aumentati a causa del digiuno notturno.

Puoi sfruttare ulteriormente questa condizione ritardando un po’ l’assunzione di carboidrati o continuando a rinunciare almeno ai carboidrati raffinati, come la farina. Non è certo una stregoneria, vero? 😉

La nostra edubily-KD è un metodo delicato per godere temporaneamente dei vantaggi della chetosi, senza sperimentare gli svantaggi di una limitazione estrema dei carboidrati. Come puoi strutturare una giornata edubily-KD, te l’abbiamo presentato in dettaglio nel nostro post su Instagram.

Vi auguriamo tanto successo e buon appetito 😉

Fonti

1. Lambrechts, D. a. J. E. et al. A randomized controlled trial of the ketogenic diet in refractory childhood epilepsy. Acta Neurol. Scand. 135, 231–239 (2017).
2. Cukoski, S. et al. Feasibility and impact of ketogenic dietary interventions in polycystic kidney disease: KETO-ADPKD—a randomized controlled trial. Cell Rep. Med. 4, 101283 (2023).
3. Correa, L. L. et al. Severe type 2 diabetes (T2D) remission using a very low-calorie ketogenic diet (VLCKD). Endocrinol. Diabetes Metab. Case Rep. 2022, 22–0295 (2022).
4. Moriconi, E., Camajani, E., Fabbri, A., Lenzi, A. & Caprio, M. Very-Low-Calorie Ketogenic Diet as a Safe and Valuable Tool for Long-Term Glycemic Management in Patients with Obesity and Type 2 Diabetes. Nutrients 13, 758 (2021).
5. Sethi, S. et al. Ketogenic Diet Intervention on Metabolic and Psychiatric Health in Bipolar and Schizophrenia: A Pilot Trial. Psychiatry Res. 335, 115866 (2024).
6. Hall, K. D. et al. Ultra-Processed Diets Cause Excess Calorie Intake and Weight Gain: An Inpatient Randomized Controlled Trial of Ad Libitum Food Intake. Cell Metab. 30, 67-77.e3 (2019).
7. Iacovides, S., Maloney, S. K., Bhana, S., Angamia, Z. & Meiring, R. M. Could the ketogenic diet induce a shift in thyroid function and support a metabolic advantage in healthy participants? A pilot randomized-controlled-crossover trial. PLoS ONE 17, e0269440 (2022).
8. Reinhardt, W. et al. Effect of small doses of iodine on thyroid function during caloric restriction in normal subjects. Horm. Res. 39, 132–137 (1993).
9. de Luis, D. A. et al. Effects of a low-fat versus a low-carbohydrate diet on adipocytokines in obese adults. Horm. Res. 67, 296–300 (2007).
10. Chen, S. et al. Ketogenic Diet and Multiple Health Outcomes: An Umbrella Review of Meta-Analysis. Nutrients 15, 4161 (2023).
11. Choi, I. Y. et al. Diet mimicking fasting promotes regeneration and reduces autoimmunity and multiple sclerosis symptoms. Cell Rep. 15, 2136–2146 (2016).
12. Wei, S.-J. et al. Ketogenic diet induces p53-dependent cellular senescence in multiple organs. Sci. Adv. 10, eado1463 (2024).